药物成瘾（addiction）：是滥用药物的后果，指习惯于摄入某种药物而产生的一种依赖状态，撤去药物后可引起一些特殊的症状即戒断症状。又称药物依赖性（drug dependence）。其主要特点是强迫性药物使用、持续性渴求状态和对药物渴求控制力的减弱。成瘾一旦形成，可持续终生，戒毒后的高复吸率提示成瘾是脑功能长期性改变的结果。目前，市面上可能买到的可能致瘾的常用药主要有三类，包括部分含有可待因、罂粟壳、麻黄碱等致瘾成分的止咳类药物，如联邦止咳露（致瘾成分是可待因）；麻醉类止疼药，如盐酸曲马多（致瘾成分是曲马多）；安眠药类，比如安定片、氯硝安定片（致瘾成分是苯二氮卓）等。这些常见的易成瘾药物大多是处方药，须凭医生处方购买，在医生、药师的指导下使用。长期使用成瘾性物质会导致个体产生去抑制性和控制困难的问题。受损的行为控制是药物成瘾最主要的特点，药物成瘾者很难控制自身行为。他们存在抑制性缺陷。
药物成瘾的现状
一般认为，实际吸毒人数是登记在册的吸毒人数的5倍以上，最新的统计数字显示，中国登记在册的毒品成瘾人数已达200万，如果将实际毒品成痛人数按登记在册毒品成痛人数的5 借进行估算的话 我国实际毒品成痛人数将达到1000 万 在我国，以毒品滥用严重程度进行毒品种类排队 得出的毒品排序和国际上的排序略有不同 排在前两位的分别是以海洛因为代表的阿片类和以甲基苯丙胺为代表的新型合成毒品类以登记在册的成瘾者统计数据为依据 在我国毒品成痛者中 仍以海洛因为代表的阿片类毒品成痛者占绝大多数 构成比约为75%左右，构成了我国一个日益严重的医学生物学和社会学问题 对我国和谐社会建设形成了巨大威胁 。
药物成瘾机理
Koob等提出生物体可通过改变服用药物的欣快感调定点来降低或抵消药物作用（一种恶性循环，为满足用药后的欣快感使用药越来越频繁，用量也越来越大），认为药物成瘾性来自于奖励机制失调。Robinson等则认为药物刺激值和欣快作用的分离，使大脑参与奖励机制的系统对两者均变得敏感起来，从而引起病理性渴求，且不论有无撤药症状都会引起强迫性寻求药物的行为，即使欣快现象逐步减弱，病理性渴求却仍存在。对自身行为能力的判断障碍促进了强迫性寻求药物的行为，这些认知障碍也与前额皮质激活区域减少有关，也存在着记忆机制与药物成瘾重叠。耐药性导致增加用药剂量、减少用药间隔，撤药综合征迫使成瘾者再次使用药物以防止或减轻身体症状和焦虑不适。耐药性和撤药综合征都强迫成瘾者去寻求药物和服药的行为。在鸦片和可卡因成瘾动物模型研究中发现与耐受性和依赖性有关的分子适应机制也适用于其他药物。
药物成瘾在中枢位于源自大脑腹侧脚盖区神经元的中皮质边缘多巴胺系统，所有滥用药物都不同程度地作用于这一系统。中边缘回路包括了大脑腹侧脚盖区至边缘结构细胞体的神经纤维，如横核、杏仁核、海马回等，这一回路具有强化、记忆和与撤药综合征中渴望、情绪改变等有关条件反应；中皮质多巴胺回路包括来自于大脑腹侧脚盖区至额前叶皮质、额眶皮质、前扣带区神经纤维，参与了药物作用、药物渴求、强迫用药意识。中边缘和中皮质多巴胺回路相互作用形成了所谓扩大的杏仁核，包括从横核至大脑腹侧脚盖区、额前叶皮质的γ-氨基丁酸(GABA)神经元纤维，及从额前叶皮质至横核、大脑腹侧脚盖区的谷氨酸能神经纤维等。
成瘾性药物刺激大脑腹侧脚盖区至横核神经元的突触前膜释放多巴胺，引起欣快、行为过度，多巴胺介导的快感反过来又加强了成瘾药物兴奋性和再次使用的欲望。鸦片、大麻、乙醇、精神兴奋药、尼古丁等出现撤药综合征时，横核的多巴胺水平确实减少。多巴胺受体与G-蛋白偶联主要分D1和D2型，D1受体激活腺苷环化酶，D2受体抑制腺苷环化酶，神经元突触前膜可摄取释放于突触间隙的多巴胺递质回到细胞内。
在不同成瘾性物质作用下，成瘾相关脑区中多种microRNA的表达水平发生特异性改变，因此对microRNA介导的信号网络调控进行探索为药物成瘾的机制研究提供了一个新方向。目前microRNA在中枢神经系统功能及相关疾病中的作用已经成为神经科学领域研究中的新焦点，但许多重要的问题仍然没有得到解决。随着相关工作的深入开展，对microRNA的研究可能为药物成瘾的预防和治疗提供更加有效的策略。
滥用毒品会严重危害妊娠妇女、胎儿以及新生儿的健康，其程度与滥用毒品的种类，使用频度、剂量以及通过胎盘的传递程度和对胎儿的作用有关，使很多吸毒的妊娠女性放弃继续妊娠。药物成瘾者存在着抑制性和工作记忆缺陷，长期使用成瘾性物质会导致个体产生神经功能变化(大脑前腹侧和右前额皮质的活动减少)并导致去抑制性和控制困难的基本状态，以冲动性、夸张性和极端行为表现出来，同时工作记忆也受到损伤。即使处在戒断期的药物成瘾者仍然呈现出认知功能的损伤状态，工作记忆、注意偏差和抑制性差。
